Woher Pinealon stammt

Wer Pinealon verstehen will, sollte etwas über das Forschungsnetzwerk dahinter wissen. Seine Geschichte ist eng mit einem Wissenschaftler und einer Stadt verbunden.

Eine Schule der Kurzpeptid-Forschung

Professor Wladimir Chawinson und seine Kollegen in Sankt Petersburg verfolgten jahrzehntelang die Idee, dass winzige Peptide die Gewebe mitregulieren können, denen sie zugeordnet sind. Ihr Institut für Bioregulation und Gerontologie entwickelte eine ganze Reihe von Peptiden aus zwei, drei oder vier Aminosäuren, jeweils mit einem bestimmten Organ verknüpft. Pinealon ist eines der Tripeptide aus dieser Sammlung.

Ein irreführender Name

Der Name erinnert an die Zirbeldrüse, das kleine Organ tief im Gehirn, das Melatonin bildet. In den veröffentlichten Arbeiten wird Pinealon jedoch fast nur auf mögliche Wirkungen an Nervenzellen allgemein untersucht: an Großhirnrinde, Kleinhirn und Hippocampus. Man versteht es daher besser als Peptid der Nervenzellforschung denn als Zirbeldrüsen-Peptid.

Erste Laborberichte

Frühe Arbeiten, viele davon in der russischsprachigen Zeitschrift Advances in Gerontology, testeten mehrere Kurzpeptide in Modellen mit Sauerstoffmangel und Stress. Um 2011 veröffentlichte die Gruppe englischsprachige Arbeiten, nach denen Pinealon schädliche Sauerstoffnebenprodukte in Nerven- und Immunzellen senkte und mehr dieser Zellen am Leben hielt. Im selben Jahr zeigte eine verwandte Studie mit Fluoreszenzmarkern, dass solche Kurzpeptide in menschliche Zellen und deren Kerne gelangen können.

Tierstudien

2012 berichtete ein Team, dass trächtige Ratten mit einem ernährungsbedingten chemischen Ungleichgewicht, die Pinealon erhielten, Nachwuchs bekamen, der besser lernte und widerstandsfähigere Gehirnzellen hatte als unbehandelter Nachwuchs. Spätere russische Studien betrachteten ältere Ratten unter dünner Luft oder Kälte.

Der Blick auf Alzheimer

Ab 2017 wandte sich die Arbeit Modellen der Alzheimer-Krankheit zu. Die Forschenden berichteten, dass Pinealon Mausneuronen half, ihre pilzförmigen Dornfortsätze zu behalten, also die Kontaktstellen für gedächtnisbezogene Signale, wenn sie einem giftigen Eiweißbruchstück ausgesetzt waren. Eine Studie von 2024 nutzte Nervenzellen, die aus Hautzellen älterer Spender gewonnen wurden, und sah erneut mehr Verästelung. Computermodelle versuchten, diese Effekte durch die Bindung des Peptids an DNA zu erklären.

Zeitleiste im Überblick

• Jahrzehnte zuvor: die Petersburger Gruppe baut eine Bibliothek kurzer Peptide auf.
• 2008: russischsprachige Arbeiten testen Kurzpeptide in Modellen mit Sauerstoffmangel.
• 2011: englischsprachige Zellstudien zu oxidativem Stress und zum Eindringen von Peptiden in den Zellkern.
• 2012: Studie an Rattennachwuchs; ein kleiner russischer Bericht über Berufskraftfahrer.
• 2014: Arbeit zu serotoninbezogenen Genen in Zellen der Großhirnrinde.
• 2017–2021: Studien zu Dornfortsätzen von Neuronen in Alzheimer-Modellen.
• 2019–2023: physikalische und rechnergestützte Modelle zur Peptid-DNA-Bindung und Zellaufnahme.
• 2024: Studie an Neuronen aus Hautzellen älterer Menschen.